无论是金融泡沫还是传染病,重要的都是人际关系网络

金融泡沫和麻疹的传播曲线可能几乎别无二致。无论是疾病还是社会现象,传染的前提都是人际网络,而模型方法的核心正是对网络的深入理解和调控。不管何种流行,都会随着易......

为什么疫情会爆发?下一次的流感暴发会是什么样子?不幸的是,正如伦敦卫生与热带医学院传染病流行病学系副教授亚当·库哈尔斯基所说:这个问题很难回答,因为之前的几次流感大流行彼此间都略有不同。

 

在近百年的时间里,现代流行病学家追溯疫情源头、预测疫情趋势、制定防控措施,成功应对疟疾、埃博拉、艾滋病、SARS等一场又一场大范围疫情。作为一名新冠疫情研究者,亚当·库哈尔斯基指出,突然爆发的金融危机、效果显著的网络营销、广泛传播的政治谣言、劫持电脑并勒索高额赎金的电脑病毒,这些现象看似彼此无关,但却拥有一个共同的特点:它们都是传染性事件。而对于所有的传染性事件来说,我们需要明白:到底是什么导致“疫情”达到高峰的呢?高峰过后又会怎样?这个问题对金融、政治、技术和医疗等很多行业都有影响。

 

这也意味着,R值、群体免疫、环形接种、超级传播者等传染病学概念和策略并非仅仅可以运用于医学领域。使用防控性病的方法能够降低金融危机的爆发风险;利用接种疫苗的策略能够降低暴力活动的发生率;找到有超级传播者潜力的用户能够提高网络营销的效果;病毒株基因组比对的策略可以追溯童话《小红帽》的起源……显然,加深对流行病学和流行病学方法的了解,不仅能使我们更好地认识和应对疾病,也有助于我们理解社会。

 

以下内容经出版方授权节选自《传染:为什么疾病、金融危机和社会行为会流行?》。

 

 

 

第一次世界大战爆发一年半之后,人类遇到了一种新的威胁。当时德军正在法国发动“春季攻势”,而在大西洋的对岸,美国堪萨斯州繁忙的芬斯顿军营(Camp Funston)里却不断有人死去。引发死亡的是一种新型流感病毒,这种病毒很可能是从附近农场的动物传给人的。在1918年和1919年两年里,这场疫情演变成了全球大流行,并导致超过5000万人死亡,其最终导致的死亡人数则是“一战”死亡人数的两倍。

 

在接下来的一个世纪里,会出现4次全球性流感大流行。人们不禁要问,下一次的流感暴发会是什么样子?不幸的是,这个问题很难回答,因为之前的几次流感大流行彼此间都略有不同:不仅病毒株不同,而且疫情在有的地方严重一些,在有的地方轻微一些。

 

 

事实上,我所在的领域有一句名言:“就算你见识过一次全球大暴发,那你也仅仅是了解这一次全球大暴发而已。”不管是研究疾病传播、网络趋势还是其他事物,我们都面临一个同样的问题:某一次暴发并不一定与其他暴发相同。我们需要找到一种方法来区分特定暴发的特点与驱动传播的基本原理。这种方法要超越简单的解释,揭示暴发模式背后的关键信息。

 

 

我们先来看看一场疫情暴发的趋势。当得知新的疫情暴发后,疾病研究人员首先要做的便是画出疫情的流行曲线,以此来呈现病例数量随时间变化的情况。虽然不同疫情的曲线形状不尽相同,但它们通常都会包含4个主要阶段:散发期(spark)、扩散期(growth)、暴发期(peak)、下降期(decline)。在很多案例中,这几个阶段可能会多次出现。以2009年的猪流感为例,疫情于4月到达英国,在初夏迅速发展,并在7月达到峰值。疫情随后继续发展,并在10月下旬再次达到高峰。

 

 

虽然疫情有不同的阶段,但我们经常将关注的重点放在散发期上。人们想要了解一场疫情为什么会迅速发展,是如何开始的,责任又在谁。暴发过后,总有人会想出各种解释和说辞,就好像疫情是不可避免的,并且还会以相同的方式再次发生一样。但如果只是将流行病或流行趋势的特点简单地罗列出来,我们并不能对暴发的机制形成全面深入的理解。大多数事物并不会成功经历散发期:每当有一种流感病毒成功从动物传到人身上并引发全球大流行,就有数百万种病毒没能成功感染人类;每一条火爆的推文背后,肯定会有更多的推文被淹没在网络信息的海洋中。

 

即使真的出现疫情,这也仅仅是开始。我们可以试着画出某场暴发(可以是疾病暴发,也可以是某个新观点的传播)的发展趋势,然后回答以下几个问题:这场暴发的发展速度有多快?为什么会这么快?何时会到达顶峰?只会出现一个顶峰吗?下降期会持续多久?我们不仅需要评估会不会出现暴发,还需要考虑如何对暴发进行测量和预测。以2014年西非的埃博拉疫情为例,该病从几内亚传到塞拉利昂和利比里亚之后,病例数量急剧上升。我的团队的分析显示,在疫情最严重的地区,发病人数每两周就会增加一倍。

 

这意味着,如果现在有100个病人,14天以后患病人数将超过200人,一个月后将会达到400人。因此,卫生部门需要快速响应:应对疫情花的时间越长,所付出的防控代价就会越大。本质上讲,马上开设一家新的治疗中心的效果与一个月后开四家的效果相同。

 

有些暴发发展得甚至更快。2017年5月,WannaCry电脑病毒袭击了全球很多计算机,其中包括英国国民医疗服务系统(NHS)。在该病毒暴发早期,被攻击的计算机的数量几乎每小时增长一倍,最终导致150个国家超过20万台计算机受到影响。其他类型的技术传播则需要更长的时间。20世纪80年代录像机刚流行时,拥有量大约每480天才会翻一倍。

 

除了速度外,还有规模的问题:较快的传播并不一定能引发大规模的全面暴发。那到底是什么导致“疫情”达到高峰的呢?高峰过后又会怎样?这个问题对金融、政治、技术和医疗等很多行业都有影响。然而,不同的人对暴发可能会持不同的态度。

 

我的研究目标是阻止疾病传播,而我妻子在广告行业工作,她希望尽力将观点和信息传播出去。虽然不同的人的出发点不尽相同,但我们可以借鉴其他领域的观点,帮助我们对不同行业中的传播现象进行衡量和比较。

 

 

近年来,我们对传染的理解取得了突飞猛进的发展,而且这种理解并不限于我所在的疾病研究领域。在获取了详细的社交互动数据后,研究者发现了信息是如何获取更强的说服力和可分享性的,为什么像2009年流感这样的全球流行病能够不断传播蔓延,远方朋友之间的小圈子如何帮助或阻碍某些观点迅速传播。同时,我们对谣言的出现和传播也有了更深的了解,知道了为什么有的暴发比其他暴发更难以解释,以及网络算法是如何影响我们的生活,侵入我们的隐私的。

 

正因为如此,传染病学的很多观念正在帮助我们解决许多其他领域的威胁。例如,各国的中央银行正在利用传染病学方法阻止未来发生金融危机,科技公司也在制作新的防御系统以对抗有害软件。在这一过程中,研究人员对长时间以来人们关于疫情暴发机制的认识发起了挑战。谈到传染,历史告诉我们,我们对传染病传播途径的理解并不总是与现实情况相吻合。比如,在中世纪,人们将疫情的零星暴发归因于星象的影响,“influenza”(流感)这个词在意大利语中便是“影响”的意思。

 

很多流传很广的疫情解释不断地被科学发现所否定。虽然科学家在传染领域的研究取得了很多进步,但媒体对暴发的报道仍然非常含糊:一般只会报道某种病有传染性或者某事物正在疯传,但我们很少知道为什么它们的增长势头那么快(或者那么慢),其达到峰值的原因是什么,以及如果再次发生会怎样。不管是对观点和创新的传播感兴趣,还是对控制病毒和遏制暴力感兴趣,我们都需要弄清楚这些东西传播背后的原因是什么。有时候,这意味着重新审视我们目前对传染所持的所有看法。

 

 

科马克(威廉·科马克,William Kermack)和麦肯德里克(安德森 ·麦肯德里克,Anderson McKendrick)一起,将罗斯(微生物学家罗纳德·罗斯,获得1902年诺贝尔生理学或医学奖)的观点(“流行病学实际上是一门数学学科,如果能将更多的精力投入到流行病的数学研究中去,我们会少犯很多幼稚的错误,对疟疾的研究便是如此。”)扩展到了对流行病的普遍性研究中。

 

他们的焦点一直集中在流行病研究中一个最重要的问题上:流行病结束的原因是什么?两人注意到,当时有两种比较流行的解释。第一种解释认为,是易感人群逐渐减少进而消失,导致了传播停止;第二种解释则认为,这是因为随着疫情的发展,病原体本身的传染性会越来越弱。后来的研究发现,在大多数情况下,这两种解释都是错误的。

 

科马克和麦肯德里克首先建立了疾病传播的数学模型。为了简化问题,他们的模型假设一个群体中的人是随机混合的,就像摇晃装在罐子里的玻璃弹珠一样,一个人遇到任意另一个人的概率是相等的。在这个模型中,最早会有几个人感染疾病,此时其他所有人都是易感者。一旦有人病愈康复,这个人就对疾病产生了免疫力。因此,基于不同的人与疾病的关系,我们可以将人群分为三组:

 

根据这三组人群名字的英文首字母,人们通常将这个模型称为“SIR模型”。举例来说,假如一个流感患者进入一个由10000人组成的人群中,我们可以用SIR模型来模拟疫情,得到以下趋势:

 

由于刚开始时只有一个病例,因此模拟的疫情需要一段时间才会显著发展,但疫情仍然在50天后达到了顶峰。到第80天时,疫情彻底结束了。值得注意的是,在疫情结束时仍然存在易感人群。如果每个人都被感染的话,这10000人最终都会进入“康复者”这个群体。但科马克和麦肯德里克的模型显示,上述这种情况不会发生,事实上在所有人都感染前,疫情就会结束。他们写道:“通常来讲,一场疫情会在所有易感者都被感染前就结束。”

 

 

为什么不是所有人都被感染呢?原因在于疫情中期有一个过渡过程。在疫情早期,易感人群非常庞大。因此,每天的感染人数大于康复人数,疫情会不断恶化。然而随着时间的推移,易感人群会逐渐缩小。当易感人群足够小时,局势便会出现反转:每天的康复人数大于新增的感染人数,因此疫情开始消退。虽然这时仍然有易感者,但是易感者的数量非常少,传染者可能在与易感者接触前就已经康复了。

 

为了明晰地阐述这种效应,科马克和麦肯德里克用SIR模型再现了1906年印度孟买一场鼠疫的暴发过程。在这个模型中,病原体的传染性不随时间的变化而变化,导致疫情起伏的是易感者的人数以及传染者的人数的变化情况。

 

关键变化发生在疫情高峰期的时候,对鼠疫有免疫力的人这时已经非常多,易感人数则变得较少,因此感染人数无法再继续增长,而是开始掉头走下坡路。

 

 

当免疫人数多到可以阻止疾病传播的时候,我们就说这个群体获得了“群体免疫”。这个术语是由统计学家梅杰·格林伍德(Major Greenwood)上尉在20世纪初提出的。心理学家曾用“群体本能”(herdinstinct)这个词来描述那些以集体而非个体为单位行动的群体。与之相似,群体免疫指的是,虽然群体中的某些个体仍然是易感者,但作为一个整体,这个群体可以阻断某种疾病的传播。群体免疫的概念会在几十年后流行起来,因为人们逐渐意识到,这是一种遏制疾病传播的有力武器。在一场疫情中,感染了疫病的人,自然就不再属于易感人群。而在很多疫情中,卫生部门可以通过人为接种疫苗的方式使人们不再属于易感人群。

 

罗斯曾说过,不用杀灭所有蚊子就能控制住疟疾。同样,无须给所有人都接种疫苗就能实现群体免疫,进而控制住疾病的传播。在一个人群中,往往会有一些人无法接种疫苗(比如新生儿或者有免疫系统缺陷的人),群体免疫不仅能够保护接种了疫苗的人,同时也能保护这些没有接种的人。如果某种疾病可以通过接种疫苗来防控,那么很有可能也可以将其从人群中根除。正因为如此,群体免疫的概念现在已经成为流行病学理论的核心要义。正如流行病学家保罗·费恩(Paul Fine)所说:“群体免疫这个概念有一种特殊的吸引力。”

 

除了研究流行病结束的原因外,科马克和麦肯德里克还对看似随机暴发的疫情很感兴趣。通过分析他们建立的模型,两人发现,疾病的传染对病原体以及人群的某些特点的细微差异非常敏感。这也解释了为什么有的大规模疫情看上去像是突然凭空出现的一样。

 

 

根据SIR模型,传染病暴发需要同时具备三个要素:传染性足够强的病原体、人与人之间的充分互动(interaction),以及足够大的易感人群。在群体免疫的阈值上下,这些要素的微小改变就可能导致结果大不相同,从几个病例发展成疫情大暴发。

 

 

当埃弗雷特·罗杰斯在20世纪60年代早期发表有关S曲线的研究时,他认为一旦有20%~25%的人接受了某一个新观念,就意味着这个观念进入了“流行”阶段。他认为:“一旦到了这个时间点,即使有人想阻止这种观念流行,也已经不可能做得到了。”基于暴发的动态分析,我们可以用一个精准的定义来描述这个“流行点”。

 

具体来讲,我们可以计算出新增接受人数的增长速度最快的那个时间点。在这个时间点之后,由于缺乏潜在的接受人群,传播便开始减速,导致本次暴发最终进入平台期。根据罗斯的简易模型,在略高于21%的潜在受众接纳了某个观念的那一刻,这个观念的接受人数的增长速度达到最快。值得注意的是,不管一项创新的传播难度如何,情况都是如此。

 

罗斯的机制法非常有用,能告诉我们不同类型的事件在现实生活中是如何发展的。比较一下录像机拥有者和自有房屋拥有者人数的曲线就会发现,两者最终都会进入平台期,但录像机拥有者的曲线一开始呈指数级增长。简单的“传染”模型的预测结果通常都会表现出录像机拥有者曲线这样的增长趋势,因为一个人接受某种新的观点或事物会导致更多的人接受这种观点或事物,而独立事件的模型却不是如此。这并不意味着呈指数级增长的事物一定具有“传染性”,因为人们快速接受一个事物也可能会有其他原因,但指数级增长确实反映出了不同的“传染”过程对暴发趋势的影响。

 

如果我们从这种暴发动力学的角度出发进行分析,就可以发现很多在现实中不太可能出现的发展趋势。想象一下,某种疾病的感染人数呈指数级增长,直到所有人都被感染。需要何种条件才会发生这种情况?

 

 

在大规模的传染病疫情中,随着易感人数的减少,传播速度通常会下降。要让疫情继续快速发展,已经感染的人需要在疫情后期“积极寻找”剩余的易感者。就好比你患了感冒,你得找到自己还没有感冒的朋友,然后故意朝他们脸上咳嗽,直到他们被感染。这种形式的疫情最常见于虚构的电影中:一群僵尸不断追杀人类最后几个幸存者。

 

在现实生活中,有几种传染病会通过影响宿主来增加传染能力。感染了狂犬病毒的动物会变得更有攻击性,这有助于感染动物通过撕咬来传播病毒;感染了疟疾的病人则会释放一种对蚊子有吸引力的气味。但这些并不足以抵消传染病后期易感者数量持续下降带来的影响。更重要的是,很多传染病会对行为产生与以上例子截然相反的影响,引发被感染者嗜睡或不活跃,导致传染的可能性降低。从创新到传染病,不管是何种流行,最终都会随着易感人群的减少而不可避免地慢下来。

 

  

罗纳德·罗斯曾计划对各式各样的暴发开展研究,但随着模型变得越来越复杂,数学计算也随之变难。罗斯能勾画出传播的过程,但却无法分析出最终的动态趋势。因此他去找伦敦西汉姆技术学院(London's West Ham Technical Institute)的讲师希尔达·哈德森(Hilda Hudson)。

 

哈德森是一名数学家的女儿,10岁那年便在《自然》(Nature)杂志上发表了自己的第一篇研究论文。哈德森后来进入剑桥大学学习,在她那一届学生中,她是唯一一个数学获得优等成绩的女生。她的成绩虽然与排名第7的男学生一样,但却并没有被列入校方的榜单中(直到1948年,剑桥大学才允许女性从该校获得学位)。

 

哈德森的专业学识使她有能力将事件发生的理论加以拓展,并把不同模型发现的模式以可视化的形式呈现出来:一些事件会随着时间的推移慢慢发酵,逐渐影响到每一个人;另外一些事件则会突然迅速发展然后平息;一些大规模的疫情会逐渐消退到地区流行病的水平;有一些流行病是随着季节的变化暴发和消退的,非常稳定;还有一些则表现出零星暴发的态势。罗斯和哈德森认为,这些方法可以覆盖现实生活中的大部分情境,“目前看来,传染病的起起落落都可以用事件发生的普遍原理来解释”。遗憾的是,哈德森和罗斯的事件发生理论仅见于三篇论文中。

 

 

两人的研究遇到的第一个阻碍是第一次世界大战。1916年,因为战时需要,哈德森被征召去协助设计飞机,她后来因此被授予大英帝国勋章(OBE)。战后他们遇到了第二个阻碍:研究的目标读者并不重视这些论文。罗斯后来写道:“‘卫生部门’压根对这些研究不感兴趣,我甚至一度觉得继续研究下去毫无用处。”

 

在刚开始研究事件的发生理论时,罗斯希望最终能解决“与统计学、人口学、公共卫生、演化理论,甚至商业、政治以及政治才能相关的问题”。这是一个非常远大的目标,这个想法最终改变了我们对“传染”的看法。然而,即使是在传染病研究领域,这些方法也是在数十年后才最终流行起来的。这种思想要进入其他领域,可能还需要更长的时间。

 

作者: 孙妙绿

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