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最新研究发现小鼠贫血症机制 或为人类患者提供治疗思路

  中新网北京3月23日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-免疫学》最新发表一篇免疫学研究论文称,免疫信号转导分子白介素-22(IL-22)可以抑制红细胞的产生,使小鼠患上贫血症。这项研究结果或为人类患者的应激诱导贫血症提供治疗思路。


  该论文指出,对环境中辐射、农药、铅或汞等重金属的暴露可以增加骨髓增生异常综合征(MDS,是一组癌症的统称)的患病风险,其特点是骨髓内的造血细胞无法发育成熟,常伴有严重的贫血症。不过,导致MDS的机制尚未完全清晰。

  论文通讯作者、美国波士顿丹娜-法伯癌症研究所劳里·格利姆彻尔(Laurie Glimcher)和马赫什·拉恩德哈尔(Mahesh Raundhal)及同事鉴定出一个应激诱导的特征,该特征可导致Riok2基因表达异常的小鼠产生的红细胞减少(人体的Riok2基因由5号染色体的一个区域编码),而10%-15%的MDS患者都有这个编码区域的缺失。他们发现,Riok2表达减少会使免疫信号转导分子IL-22的表达增加。同时观察到,该小鼠模型的未成熟红细胞对IL-22尤其敏感,IL-22水平上升会抑制红细胞的发育成熟,最终导致细胞死亡。随后,研究人员证明了用抗体疗法中和IL-22能重新恢复红细胞的产生。

  此外,论文作者还在一个5号染色体发生突变的MDS人类患者队列和另一个贫血症及慢性肾病的人类患者队列中,分别观察到IL-22水平的升高,这说明IL-22或许能作为这些疾病的一个生物标志物。

  论文作者认为,后续虽然仍需开展进一步研究,但综合以上研究结果可知,靶向IL-22信号转导通路或有助于减轻人类患者的应激诱导贫血症。(完)

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