诊断学(精选5篇)

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所属分类:文学
摘要

应用眼底荧光血管造影方法早期诊断糖尿视网膜病变 252例低浓度HBsAg感染者乙肝标志物检测结果分析 Alzheimer病皮肤血管β -淀粉样蛋白免疫组化标记及应用价值 鼻咽癌患者血清一氧化氮水平的变化及临床意义 血清转化生长因子β1与肺癌复发的相关性研究 多发性…

诊断学(精选5篇)

诊断学范文第1篇

急性肠系膜血管缺血性疾病的早期诊治探讨

饮食导致检验结果严重失常2例

应用眼底荧光血管造影方法早期诊断糖尿视网膜病变

252例低浓度HBsAg感染者乙肝标志物检测结果分析

Alzheimer病皮肤血管β -淀粉样蛋白免疫组化标记及应用价值

鼻咽癌患者血清一氧化氮水平的变化及临床意义

血清转化生长因子β1与肺癌复发的相关性研究

多发性骨髓瘤并食管癌1例

鼻咽癌患者血清铁蛋白测定

不同组织细胞中端粒酶活性的表达及其意义

狼疮肾炎与原发性IgA肾病中的肾小管间质病变的对比分析

男性乳腺浸润性导管癌伴淋巴结转移1例

SOD GSH-PX CAT系列氧化清除酶活性监测对衰老进程的诊断意义

不同肝病患者血清谷氨酸脱氢酶测定及临床意义

核仁组成区相关蛋白图像分析在子宫内膜复合性增生癌变上的意义

不典型泌尿生殖系统结核11例误诊分析

甲状腺功能减退性垂体增生的MRI诊断

尿酸性肾病所致慢性肾功能不全的特点

单纯膀胱结核2例

脑弥漫性轴索损伤的影像诊断

高频超声检测高脂血症患者外周动脉的改变及相关因素分析

难治性贫血与慢性再生障碍性贫血的早期鉴别诊断

原发性肝癌合并门静脉癌栓的CT表现

42例病毒性心肌炎动态心电图监测分析

联合检测胸腹水中CEA,FER,LDH的临床意义

自发性食管破裂误诊1例分析

肺心病合并多器官功能衰竭62例临床诊断分析

临床生物化学检验数据的有效使用

直背综合征误诊急性心肌梗死1例

急性心肌梗死早期检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ意义

结外非霍奇金淋巴瘤的研究进展

诊断学的发展与展望

乙肝疫苗免疫前后淋巴细胞表型研究 李菁华,李长城,关显智,王长宏

胃癌组织中雄激素受体的检测 许开利,窦颖

颈静脉球瘤的影像诊断 韩本谊,冯晓源,沈天真

ADA、TBA测定在肝脏疾病诊断中的价值 李维春,王圣东

大肠埃希菌的分离及耐药性分析 李秀,徐雪松,葛咏梅,金淑杰,赵俊杰,谢风

PCR酶免定量检测乙型肝炎病毒DNA及其临床意义 江浪进,李云慧,崔娴维

慢性病毒性肝炎门、脾静脉血流变化的彩超评价 徐丽,王岩,李修范,高雁,吴晓燕,郑莉

肾小球疾病患者体液免疫状态研究 陈永亮,谢华斌,李云莲

医源性严重低钾血症18例原因分析 刘荷生,兰开荣,叶其旺,吴长明

CK-MB大于总CK原因分析 刘泽军

急性胰腺炎CT诊断的意义 张武轩,窦会敏,李中立

尿液细菌培养结果分析 陈镇海,李实

大剂量木通煎剂致少尿型急性肾功能衰竭1例 柳常青,郑明日,罗健华

126例闭合性腹部损伤的实验室诊断 贾玉东,穆爱君,宋长广,王文清,王慧群

原位肝移植术后血小板异常变化1例 曹浩强,郑树森,孔凡创,费建国,黄东胜,毕平安

RV5电压增高对左心室肥大的诊断价值 王学敏,王忠鑫

55例异位妊娠误诊原因分析 芦雅苹,杨爱莲

老年人坏疽性胆囊炎误诊分析 杨松青

喉腺样囊性癌1例 林鹏方,杨蓓蓓,王以仁

甲状腺疾病的实验诊断及病因分析 李萍,许淑惠,罗通行

生物芯片技术及其临床应用进展 刘毅,韩金祥

皮层下动脉硬化性脑病的CT诊断 崔喜民,于吉平,辛颖波

基底膜蛋白在口腔粘膜扁平苔癣中的表达 方玲,李美华,郝鹏程

血涂片镜检是血球计数仪不可替代的标准 侯柏春

快速肥达反应的实验研究与临床应用 熊琛,孙各琴,杨靖,王娅

充血性心力衰竭患者CA125测定的临床意义 尤华,王维中,吕荣,吴雁鸣,杨金良

大细胞间变性淋巴瘤1例 毕丽荣,杨华,邢德利

彩色多普勒超声诊断肝脏血管瘤的探讨 赵萍,齐红,付勤

神经系统副肿瘤综合征12例分析 鞠忠,孙德英,张东威,魏旭

椎动脉供血不足274例临床诊断分析 马旭琳,李丽,陈光,孙伟红

老年人上消化道出血诱发急性心肌梗死延误诊断分析 王晓鹏,郭宜民,孙翔

附件囊性肿块6例误诊分析 熊雅玲,民,佟凌霞,刘树山

肝外胆管结石的超声诊断和误诊分析 姬静,崔岩,李锐,孙志霞

超声与MRI对膝关节损伤疾病诊断价值的比较 杨萌,姜玉新

脑脊液病原菌诊断技术的研究进展 刘毅,韩金祥

支气管扩张试验对哮喘诊断意义的研究进展 董泽华,黄瑾

糖尿病酮症酸中毒伴发低血钾机制分析 刘星,钟素艳

诊断学范文第2篇

传统的诊断学实验室教学方法单调、枯燥,和临床过程相差甚远,不能激发学生学习的兴趣,因而在临床实习过程中不会书写检验报告,不会对患者病症进行正确地诊断和分析,既延误了诊断治疗,也增加了病人的负担,这种现状必须改变。本文主要从多媒体课件的应用和模拟临床诊断过程两个方面思考如何进行教学方法的创新。

1.1多媒体课件的应用

在日益信息化的今天,医学信息更新换代迅速,将多媒体课件运用到在诊断学实验室教学中,充分发挥其图文并茂、声像兼备的教学优势,将临床上的真实病例、患者的患病特征用文字、图像、动画、操作录像等形式生动直观地展现在学生面前,这样即可以帮助学生理解和掌握实验室教学中的重点和难点,规范检查手法,还可以激发学生参与实验的热情,提高实验室教学的效果。还可以利用多媒体课件将现代化的诊断仪器设备及诊断科的一些工作流程展示给同学们,拓宽学生的视野,使学生对诊断学实验的发展状况和发展趋势有了更感性的认识,加深学生对临床诊断的初步了解,吸引学生学习诊断学实验的兴趣,间接地促进学生对诊断学的求知和探索[1]。

1.2模拟临床诊断过程

用情景再现的方式,模拟临床诊断过程,让学生自己扮演医生和病人角色,参与到病例诊断中,按照询问病史、查看相关辅助检查临床资料等程序,让学生学会在真实工作中如何采集病史、收集临床资料,引导他们学习根据临床资料为病人做出临床诊断的方法,将有助于学生积极主动学习探讨诊断学理论。

2教学内容的创新

以往的诊断学实验室教学总是选取固定的几个检验项目让学生进行实际操作,教学内容局限且简单,学生很快操作完,课堂时间剩余,易导致课堂纪律涣散,大大降低教学效果,也不利于学生临床思维能力的培养,与临床脱钩。诊断学实验室教学要以临床的实际需要为准则,适时调整教学内容和教学重点,把与临床联系密切、实用性强的内容作为课程的主要内容,结合临床病例,讲清讲透,并且鼓励学生结合所学理论知识讨论病例、分析检验报告单,让学生有如到了临床的感觉,将学生从被动接受慢慢拉向主动思考,临床思维能力在教学中逐步得到训练。

3教学思维的创新

一流的老师教思想,二流的老师教方法,三流的老师教知识。教师的职责不仅仅是向学生传授书本知识,更重要的是要培养和发掘学生的创新思维,使他们成为开拓未来世界的主力军。学生思维的创新、能力的提高在于教师教学思维的创新。教师应树立素质教育的观念,放手让学生参与到教学实践中,注重培养学生的动手能力、创新能力[2]。

3.1引导学生思考问题在诊断学实验室教学中,教师要在熟练掌握书本内容的前提下,对讲授的基本内容进行创造性的重新构建,要以问题为中心和切入点,将提出问题-分析问题-解决问题这条主线贯穿整个授课内容,使学生在课堂上不断思考问题。

3.2创设学生讨论环境在教学中适时引入临床病例,让学生以组为单位进行讨论。病例的难度要符合教学进度,如果太简单,则不能达到训练学生能力和思维的目的;若太复杂,学生讨论时间过多,而且会觉得无从下手,也易挫伤他们的积极性。学生讨论诊断过程后设计出合适的治疗方案,写出规范的诊断报告。各组将设计的治疗方案和书写的诊断报告做成PPT,派代表进行阐述,主要是学生互相提问,相互讨论,教师给予相应指导,对所设计的治疗方案进一步完善,直到方案切实可行。这样既可锻炼学生的组织协作能力、语言表达能力、书写报告的能力,还可以培养学生分析问题能力、思维创新能力等多方面的能力。

3.3开放诊断学实验室诊断学实验是一门操作性很强的课程,需要反复练习才能熟练掌握。在课堂上学生较多,设备有限,得不到充分的临床技能训练,掌握的技能手法不熟练,当学生进入到到医院实习或者临床实践时,容易给病人带来痛苦和不安,甚至引起医患矛盾,严重的导致医疗事故。开放诊断学实验室可以促进学生的实践技能在充足的时间内得到更好的锻炼,让学生的创新精神和临床思维能力得到提高,有利于培养具有扎实临床基本功的高素质医学人才[3]。

诊断学范文第3篇

1.1对象

以我校2009级临床医学专业二年级专科班1—9班共459名学生为研究对象。以班级为单位随机分为2组,实验组(230名)和对照组(229名)。学生的来源、入学成绩、诊断学课程学习内容及学生年龄、性别均无显著性差异。

1.2方法

2组学生按照学计划、学大纲、材及统一进度学习。诊断学理论课教学均由具有丰富临床经验和多年带教经验的教师授课。对照组采用传统及多媒体综合教学法,实验组则在传统及多媒体综合教学的基础上突出以问题为基础学习(PBL)+案例分析导人,然后逐渐展开的教学法。实验指导和临床技能操作训练由统一的教师带教。考试从试题库中随机抽题组卷,2组学生采用相同试卷,阅卷采取几位教师流水作业。分别比较2组学生的实验课成绩、理论课成绩和总成绩(实验课成绩×0.4+理论课成绩x0.6)。

2统计学处理

有关数据采用SPSS11.0软件进行统计学处理。比较2组学生的成绩采用方差分析。

3结果

实验课成绩、理论课成绩:实验组学生成绩明显高于对照组,2组学生成绩比较有显著性差异(P 0.01)。总成绩:实验组学生成绩明显高于对照组,2组学生成绩比有显著性差异(P 9.01)

4讨论

4.1教学形式

启发式教学法是按照认识事物、掌握知识技能和解决问题的思维过程,逐步启发学生,并引导探究,层层深入,直至学生能动地领会和掌握知识技能。启发式教学形式多样,包括:(1)直观启发,指在教学过程中通过让学生看实物、图表、影视、投影等来启发其积极思维、深刻认识事物现象和规律的方法。(2)质疑启发(PBL),指教师有意识地创设问题情境,激发学生质疑,使学生努力思考,寻求解决问题的方法。(3)比较启发,指通过比较揭示理论知识的差异,发现问题,引导学生积极思考和主动学习的方法。(4)情境启发,指通过实物或图画展示、文字叙述等手段创设情境,使学生由感性认识向理性认识飞跃的启发方法。(5)研讨启发,指教师根据教学内容有意识地挑选一些学生不易理解或有利于培养学生能力的问题,组织学生讨论,达到启发思维、引出正确结论为目的的方法。(6)归谬启发,指将学生学习中出现的对问题的理解和结论的片面性有意推向极端,从而暴露出其中的谬误,使学生重新开辟新思路的方法。(7)悬念启发,指讲到精彩部分时提出问题留下悬念,让学生主动查看有关资料,充分调动学生的主观能动性的方法。各种形式的启发式教学在教学中可以综合使用。

4.2PBL教学法有利于全面提高学生综合能力

医学是实践性很强的学科,其教育观念包含着培养学生的实践能力I51。在教育评价体系中,包含学校及专业活动对学生应该取得成就的期望值,同时也包含毕业生是否真实拥有开始工作或继续深造所必需的知识和技能。传统教育的方式在许多方面已经不能适应现代社会对于高素质人才的要求,需要新的教育模式来提高学生的综合能力和为学生今后的持续发展提供支持。从表1可以看出,PBL教学法注重学生综合能力的培养。我们在教学中意识到,PBL教学法为学生提供了一种积极进取的学习环境,师生都可对所学知识进行分析评价、质疑问难,有利于激发学生学习兴趣,启发思维,提高学习效率。我们在讲授诊断学理论课时,在传统教学及多媒体综合教学的基础上突出以问题为基础学习(PBL)+案例分析导入,然后逐渐展开的教学方法。例如,在第二篇问诊的教学中,我们给出一个例子:有一患者,因发热、咳嗽咳痰、咯血伴胸痛来医院就诊。如果你是接诊医生,你应该怎样询问病史?问什么?如何来问?然后,再讲解问诊的内容:一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、问诊技巧和注意事项。让学生重点掌握主诉和现病史。在讲授“黄疸”症状时,先给出几个病例,创设问题情境,激发学生质疑,然后再进行分析讲解。例1,某患者,男性,58岁,因右上腹部包块、纳差30天人院。体格检查:皮肤明显黄染,呈橘皮样改变,上腹部可触及不规则质地、硬的包块,有轻度压痛。例2,某患者,女性,45岁,有慢性肝炎病史2年,近来病情加重并出现皮肤及粘膜黄染,伴有出血点。例3,2009年秋,有一妇女因手心、脚心发黄,怀疑黄疸性肝炎到门诊就诊。体格检查:一般情况良好,肝脾不大。问题:这些患者是否有黄疸?黄疸的性质是什么?为什么会出现这种情况?我们先让学生提出看法,然后教师结合画图从胆红素代谢展开,讲解黄疸的分类、上述3例出现的机制、不同黄疸的临床表现及实验室检查等。这样,就可以把诊断学中“黄疸”这个较难讲的症状非常清晰地讲解出来,学生听起来也不感到吃力。物理诊断是诊断学中的重要内容,要求掌握如何问诊,问什么;如何查体,查什么;如何写病历,写什么。在讲授检体诊断时,我们每节课均先提出几个问题,如检体诊断的基本方法有哪些,每种方法有哪些内容,如何查体。然后,给出一个案例让学生思考和回答,然后逐项内容层层讲解。如果教师在授课时不先设疑,上课时直接讲解,就不能充分调动学生学习兴趣和好奇心,不能充分启发他们的思维,会使一部分学生感到厌烦,听课效果显著下降。从表1可以看到,采取以问题为基础学习与案例导入相结合的教学方法,收到了较好的教学效果。实验组学生的理论课成绩和总成绩明显优于对照组,P值均小于O.O1,也进一步说明以问题为基础学习的教学方法的教学效果较好,值得推广应用。在实际教学中,我们建议多种启发形式结合使用,以达到最好的教学效果。

诊断学范文第4篇

1.1超声心动图在NVM诊断中的应用超声心动图是目前公认的首选NVM检查手段[16],Bellet等[17]首次对NVM个例进行报道后,对该病的诊断一直是一个难点,患者出现临床症状的年龄和自身的症状均无特异性,NVM虽然为遗传性心肌病,但由于胚胎期致密化过程的停滞阶段有个体差异,未致密化的节段数也会出现较大差异,并且对于受累节段数与NVM左心室心功能间的相关性仍有争议[18],阮琴韵等[19]研究表明受累节段与心功能呈负相关,即受累节段数越多,患者心功能越差,出现心功能不全的时间可能更早,而且患者出现心功能不全是一个渐进性的过程,故出现临床症状的年龄对NVM无诊断价值。NVM主要是心肌的形态学改变,超声可以清楚地显示NVM患者心脏的特异性改变(图1),并观察其有无合并其他心脏畸形,对临床的筛查和确诊有重要作用。对于早期未出现整体心功能不全的患者,通过常规超声心动图对心肌小梁、隐窝、心内膜及房室腔结构改变等进行评估,动态观察受累节段的室壁运动情况,超声新技术对NVM患者局部容积和局部心功能进行分析,敏锐地评估NVM患者左心室心功能改变。

1.1.1常规二维超声心动图在NVM诊断中的应用从最初的形态学研究发展到如今对其形态及功能进行综合评估,总结出多个NVM的超声心动图诊断标准。1990年,Chin等[20]首次提出NVM的超声诊断标准:于左心室不同水平测量肌小梁基底部至心外膜的间距X及肌小梁顶部至心外膜的间距Y,将比值X/Y做定量分析,X/Y≤0.5。该分析方法复杂,未在临床上应用。2004年,St llberger等[21]提出:从左心室心尖水平到肌水平,如有一个平面显示3个以上粗大的肌小梁不与肌相延续,且周围存在充满血流的小梁间隙。该标准制订不够全面,操作性不强,在临床上应用较少。随着对NVM认识的逐渐加深,诊断标准随之更新。2007年,Jenni等重申了成人孤立性NVM的超声诊断标准:①不合并其他心脏畸形;②具有典型的两层不同心肌,即外层的致密心肌和内层的非致密化心肌,其间可见深陷隐窝,收缩末期非致密化与致密化心肌厚度比 2.0(成人 2.0,幼儿 1.4);③病变区域主要位于心尖部、侧壁和下壁;④彩色多普勒血流显像探及深陷隐窝之间有血流灌注并与心腔相通(图2),而不与冠状动脉循环相通。该标准在临床上应用最为广泛。2012年,Paterick等[23]提出:①在多切面和不同心室水平下,评估整个心动周期中非致密化肌小梁和致密层心肌厚度;②尤其在中段和心尖段的短轴观、心尖二腔观心尖四腔观及心尖长轴观辨别两层心肌;③在短轴观上于舒张末期测量各节段两层心肌厚度,非致密层与致密层心肌厚度比 2.0;④任何心室功能和心肌机械指数异常伴随以上特征则可做出诊断。该标准较之前的Jenni标准发生了一个重要变化,即测量两层心肌比值从收缩末期改为舒张末期测量。舒张末期测量两层心肌比值更符合目前NVM的诊断标准,其原因为:①在舒张末期观察和测量两层心肌更为精确,且这样符合常规的房室和室壁测量惯例,也能与心脏MRI的诊断统一;②若在收缩末期测量则受到收缩性的影响,未致密化心肌基本不收缩,而致密化心肌在收缩末期增厚明显,由此将收缩末期计算得到的比值作为标准会导致NVM的过度诊断,尤其对收缩功能障碍者,更容易过度诊断。但新标准的准确性还有待大样本检验。

1.1.2超声新技术在NVM诊断中的应用随着影像技术的发展,一些新技术应运而生,尤其是超声心动图发展较快,这些新技术为NVM诊断带来了很大的便利。超声心动图新技术诊断NVM可以从形态和功能两方面的改变来观察判定:①经食管超声心动图和心脏声学造影(形态学评估):尽管经食管超声心动图不是诊断NVM的首选方法,但其能更加清楚地显示心脏房室腔及小梁结构,明确受累节段,观察有无心内畸形和血栓[24];心脏声学造影增加了心肌结构的对比度,提高了心内膜显示率,使粗大的小梁结构及小梁间隐窝更为清晰。②组织多普勒及斑点追踪技术(功能评估):两者均能定量评估心室的整体和局部功能,早期发现心室功能异常,以早期治疗。组织多普勒成像测量二尖瓣环或三尖瓣环的运动速度评估心室长轴方向的整体功能,而应变和应变率成像可以定量评价心脏节段异常,从基底段到心尖段其应变及应变率呈现梯度逐渐降低,该特点还有助于鉴别扩张型心肌病。斑点追踪成像技术是新近发展的一项心功能检测技术,无角度依赖性,时间分辨力高,可重复性好,能够更为准确地定量心脏的局部和整体功能,可以监测到NVM患者的收缩应变、应变率、旋转及扭转均降低[28]。Nesser等[29]研究发现,三维斑点追踪技术与CMR在定量左心室容积变化方面有着更高的相关性,重复性及一致性较二维斑点追踪技术进一步提高,能够更加快速准确地量化心肌功能。③实时三维超声心动图(形态功能评估):能够较全面地观察心脏形态,通过三维容积扫描显示感兴趣区的立体形态和空间关系,诊断效能与CMR相当,直观地显示出NVM患者粗大肌小梁和深陷隐窝的空间位置关系。在功能方面,常规UCG的心功能测值是在假设几何形状的前提下得到的,而NVM患者心腔扩大形态改变,且存在节段性运动异常,若仍按照常规方法测量心功能,测值必然不准确,而三维超声心动图消除了这一缺陷,使参数值更为准确和客观。

1.2其他影像学技术在NVM诊断中的应用当UCG图像受患者肥胖或肺气干扰、显示不清晰,或同时要排除心尖部血栓等继发改变时,可以选择心脏磁共振(cardiacmagneticresonance,CMR),因其具有三维重建和高分辨率等优点,在NVM诊断中具有重要作用。CMR对NVM的诊断主要参考超声的诊断标准[31]:类似于超声所见,病变心室扩大及相应的收缩、舒张功能减低;粗大肌小梁及深陷隐窝,尤其是心尖部心肌的改变尤为明显;注入造影剂后,首过灌注可以判断心肌缺血情况,延迟强化可见非致密化心肌的线状或花瓣状强化,是心肌纤维化的表现,造影同时还可以清楚地显示血栓情况。最后一个重要指标即非致密心肌与致密心肌厚度比(NC/C),由于CMR在收缩末期不好区分两层心肌,所以测量时期选择舒张末期,另外在比值标准确定上未达成统一,Petersen等[32]提出孤立性左心室NVM的CMR标准为舒张末期NC/C 2.3;而Fazio等提出舒张末期NC/C 2.5。左心室基底段心肌很少受累,闫朝武等[34]利用这一特点测量残存致密化心肌厚度(C)和室间隔基底段厚度(VS),计算C/VS并分析NC/C和C/VS的相关性,结果显示NC/C和C/VS呈负相关。Jacquier等[35]提出在舒张末期测量左心室肌小梁质量,如超过总质量的20%以上即可做出诊断,此标准应用性差。CT可见NVM典型的两层心肌改变,粗大的肌小梁和小梁间隐窝,尤其是注入增强对比剂后结构形态显示更为清晰,但是只能看到形态方面的改变,并不能对该病进行诊断[36]。冠状动脉造影时大多数NVM患者的冠状动脉并无明显性狭窄,此检查主要是排除缺血性疾病。PET和SPECT对于NVM的大部分节段可以显示出局部心肌灌注缺损和冠状动脉血流储备降低。除UCG和CMR外,其他影像学技术在NVM的诊断方面无特异性的指标和统一的诊断标准,故无确诊价值,但有助于临床上的排他性诊断和鉴别诊断。上述影像诊断标准主要针对孤立性左心室型NVM,由于右心室正常情况下存在很多粗大肌小梁,在诊断过程中难以鉴别,故目前对右心室型NVM尚无明确的诊断标准[37]。在上述诊断标准中,无论是UCG还是CMR,尽管明确提出了两层心肌的确切比值,但当比值细微上下浮动时,这一数值并不是诊断NVM的唯一突破,此时应根据患者有无相应的临床表现来支持影像学诊断,这一点至关重要,影像学检查要紧扣临床,才能提高其诊断准确率。

2影像学技术在NVM鉴别诊断及疗效评估中的应用

2.1影像学技术在NVM鉴别诊断中的应用①扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM):临床上NVM与DCM极易混淆,误诊率较高,两者均有大心腔、二尖瓣反流、心功能减退、血栓、冠状动脉造影阴性等特点,但UCG等影像学检查可以观察到NVM典型的两层心肌结构,突起的肌小梁和深陷的梁间隐窝并与心室腔相通。CMR测值中,DCM的球形化指数较高,而左心室型NVM一般仅限于左心室增大。DCM与NVM在整体和局部方面存在差异,形态学上DCM是弥漫性的室壁变薄,NVM未受累节段的心肌仍比DCM更厚,在功能上DCM呈现弥漫性的心室壁动度减弱,NVM呈现节段性的收缩功能减低,组织多普勒及斑点追踪技术可以定量进行节段性分析。②缺血性心肌病:在UCG中均会出现节段性室壁运动异常的表现,NVM患者心电图表现有时与缺血性心肌病极为相似,但NVM典型的心肌形态学改变及冠状动脉造影阴性,以此与缺血性心肌病相鉴别。③肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM):HCM也有粗大肌小梁,但无NVM典型的隐窝结构和两层不同的心肌结构。由于近场伪像干扰,UCG在观察心尖上有一定的劣势,心尖HCM较难与局限于心尖的NVM鉴别,但心脏声学造影及CMR可以弥补这一不足。

2.2影像学技术在NVM早期诊断及疗效评估中的应用

2.2.1早期诊断NVM的心肌改变是不可逆的,患者预后差、病死率较高,故NVM的早期诊断和早期治疗尤为重要。UCG及CMR可以早期诊断NVM,从而指导早期干预,预防疾病迁延和急剧恶化,提高患者的生活质量。组织多普勒和斑点追踪技术等均能对心肌分节段定量评估收缩功能,防止整体心功能正常而节段性室壁运动异常的NVM患者漏诊。

诊断学范文第5篇

  前列腺癌95%以上为腺癌,其余为移行细胞癌、鳞癌和肉瘤等。前列腺任何部位都可发生癌,但绝大多数发生于外周带。前列腺腺泡是从尿道向四周呈放射排列的结构,癌变时组织学差异极大,破坏了腺体的排列。分化差的前列腺癌,其组织像远远偏离正常前列腺组织学,诊断并不困难,但分化好的前列腺癌非常接近正常前列腺组织,往往诊断困难,主要表现为导管、腺泡结构的紊乱,瘤细胞核的间变和浸润现象。近年来,随着免疫组化的开展对前列腺癌的诊断有了重要价值。现将前列腺癌的组织病理学诊断及鉴别诊断作如下总结。

  1 前列腺癌的组织病理学诊断要点

  1.1 前列腺腺体结构异常  正常前列腺的腺体以尿道为中心,向四周呈放射状分布,腺泡内缘呈特殊的迂曲及锯齿状,前列腺癌时腺体的这种规律性生长方式消失,表现为腺体形状大小不等。最常见的异常是出现大量小腺泡,这种小腺泡聚集成腺瘤样,缺乏正常的分叶状结构,也可在间质内弥漫浸润生长,或是通过腺体的共壁、搭桥形成片状的融合性腺泡壁或类似胃肠道低分化腺癌的结构。分化最差的是非腺性结构,指实性团块、条索或单细胞结构,这时肿瘤已完全不呈腺样分化。

  1.2细胞核的异型性  良性腺泡及导管上皮的细胞核,一般呈均匀的圆形.染色质纤细,几乎不见核仁。癌细胞一般体积较大,核染色质粗,有时核呈空泡状,常有大而明显的核仁,此为前列腺癌的特征.

前列腺癌的核在高倍镜下和邻近正常大腺泡上皮细胞核相比,略有增大和染色质增多。而在穿刺活检中出现明显的多形性核,反而要怀疑前列腺癌的诊断,这时应注意以下3种情况:(1)是否误穿精囊腺;(2)是否为放疗或内分泌治疗后的前列腺;(3)是否为膀胱、直肠或其它脏器的浸润性或转移性癌。

  1.3 浸润现象  浸润现象包括前列腺包膜内及包膜外浸润。特别要注意包膜内浸润,前列腺良性腺体有完整的基底膜,周围有弹力纤维及平滑肌纤维包绕。发生浸润时,癌细胞突破基底膜,侵入间质,表现为腺体密集或融合的“背靠背”或共壁现象。 间质发生增殖性反应。前列腺癌常见癌细胞侵入神经周围间隙,甚至侵入淋巴管或血管。若发现神经周围浸润,可确诊为前列腺癌。前列腺周围组织的浸润表现为包括神经组织的脂肪组织中出现肿瘤性腺泡或细胞团。前列腺周围的浸润为晚期浸润。

  2  前列腺癌的鉴别诊断

  2.1 前列腺癌与癌前病变和癌相似的病变鉴别

  2.1.1 前列腺上皮内瘤变(pin)  pin是一种腺泡内的分泌上皮的病变,表现为原先存在的一群导管-腺泡。其细胞成分比其邻近的腺泡更紧密,细胞常增生,细胞的增生可呈4种形态。平坦状、簇状、小乳头状和筛状。增生的细胞,其核增大,形状不一,空泡化,有1~2个大核仁。其核的形态与2~3级前列腺癌的核不能区别,但此时仍存在不完整的基底细胞层,免疫组化染色ck34βe12及p53呈间断性阳性表达,而p504s呈阴性[1-2],可资鉴别。pin是前列腺癌的癌前病变,因此,若在穿刺活检标本中见到高级别的pin时,病理医师应详细检查所有检材,以寻找前列腺癌,泌尿科医师亦要警惕前列腺癌的发生,定期复查很有必要。2.1.2 前列腺非典型性腺瘤样增生(aah)  有人认aah为是癌前病变[3],虽根据尚不充分,但其组织像确需与癌鉴别。aah是一组新形成腺体的病变,表现为一群密集的小腺泡,被覆单层分泌上皮而无完整的基底细胞层,常伴发于bph,最需与小腺泡型前列腺癌鉴别。若密集的腺泡无浸润现象,其分泌上皮又无间变,则应诊断为小腺泡性增生。2.2 前列腺癌与前列腺癌相混淆的良性病变鉴别

  2.2.1萎缩  萎缩是最容易误诊为前列腺癌的一种病变。腺泡萎缩性病变常见于老年患者,常与良性前列腺增生及前列腺癌并存,而萎缩性病变常见于外周区。

腺泡的萎缩性病变呈小叶性分布,腺泡小,被覆单层小而核深染的细胞,细胞的胞浆很少,间质常纤维化,很像前列腺小腺泡癌。若导管-腺泡因某种原因而发生萎缩后增生时,与前列腺癌的鉴别更为困难,但ck34βe12及p63的表达显示这些被覆的单层上皮主要是基底细胞。导管萎缩后,其所属腺泡的增生细胞都为基底细胞,这与前列腺癌有本质区别。

  2.2.2基底细胞增生  基底细胞增生可累及少数腺泡或整个小叶,甚或更大范围,表现为腺泡被覆上皮的复层化、呈实性或筛状结构,易误认为前列腺癌、移行细胞癌或移行上皮增生。其时,若仍为保留内层分泌上皮、其psa及pap表达阳性,而大多数增生细胞的ck34βe12阳性表达,而p504s阴性[4],若无异型性,是增生的基底细胞。若基底细胞移行性明显,有核分裂像且有坏死者,则有基底细胞癌或囊性腺样癌的可能。

  2.2.3前列腺增生  两者通常情况下易于鉴别。但在增生的前列腺腺体中,有些区域上皮细胞形态不典型,可被错误的认为癌。辨别要点是:增生腺体中腺泡稍大,周边的胶原纤维层完整,上皮为双层高柱状,细胞核较前列腺癌小,并居于细胞基底部,腺体排列规则。 

  2.2.4肉芽肿性前列腺炎  肉芽肿性前列腺炎的病理学表现为细胞大,可聚集成片状。具备透明或淡红染色胞浆,小的泡状细胞核,很象前列腺癌,但实为巨噬细胞。另一种细胞则呈多形性,细胞核固缩,呈空泡状,体积小,成排或成簇排列,有时候可见一些腺泡。鉴别时应留意肉芽肿性前列腺炎的腺泡少,病变与正常情况下腺管的关联无变化,常常可以见退行性变的淀粉样体和多核巨细胞。而前列腺癌的细胞呈低柱状或立方形,有清楚的细胞壁,致密嗜酸性的胞浆,细胞核较正常大,染色及形态会有变异,核分裂不活跃。其腺泡较小,缺少曲管状,正常排列形态丧失,无规则地向基质浸润,胶原结缔组织层已不成活。腺泡内包含小量分泌物,但极少有淀粉样体。前列腺癌如产生显著的退行性变,则组织结构根本不见了,完全没有腺泡形成的倾向。

  2.2.5 前列腺鳞状上皮或移行上皮化生  常发生在腺体内梗死区的愈合部,鳞状上皮或移行上皮分化良好,无退行性变或分裂相。化生的最突出特征是缺血性坏死或缺少平滑肌的纤维结缔组织结构基质。

  2.3 其它病变  其它病变,如硬化性腺病、肾源性腺瘤、cooper腺、精囊等在穿刺活检中,易被误诊过为前列腺癌。其中腺病、cooper腺及精囊都可用免疫组化染色(ck34βe12及p63)而确定有无基底细胞存在,而有别于前列腺癌。  综上所述, 前列腺癌的诊断思路主要强调腺体结构紊乱、细胞异型和组织浸润。若细胞间变不明显,又缺乏浸润根据时,诊断前列腺癌主要依据结构的紊乱。主要表现为:(1)不见正常及增生时腺泡的两层上皮,基底细胞层缺如,而只见一层分泌型肿瘤性上皮细胞,分泌细胞中出现大核仁,是诊断前列腺癌最重要的标准。(2)不见正常或增生时均匀的大而迂曲的腺泡,不见每个腺泡周围纤细而轮廓完整的基底膜。表现为排列紧密的小腺泡,内有迂回的大腺泡。有的腺泡周围间质量少,呈背靠背排列;有的腺泡相互融合,呈筛状结构,有的腺泡的轮廓不完整,有成角或腺套腺现象。分泌细胞中出现大核仁,是诊断前列腺癌最重要的标准。在日常工作中,前列腺癌的诊断,必须以he切片及牢固的正常组织学以及肿瘤病理学作为前提,结合免疫组化,才能作出正确的诊断,决不能完全依靠免疫组化去诊断前列腺癌。 

 参考文献

[1] 陈光勇,刘丽娜,周小鸽,等.α-甲基酰基辅酶a消旋酶在前列腺癌诊断和鉴别诊断中的作用[j].中华病理学杂志,2004,33(5):419-423.