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心律失常论文范文第1篇
例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。
例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。
例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。
例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。
例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。
例6，女，66岁，工人，近3个月来感进餐时胸部不适、心悸、阵发性心慌，未介意，近1个月来症状明显。心电图示房性早搏、心肌缺血。动态心电图显示心肌缺血、频发房性早搏，进餐时出现房性早搏、短阵房性心动过速、偶发性心房颤动。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他乐克25mg，2次/d，鲁南欣康10mg，2次/d，1周症状消失。
2讨论
2.1发病情况Meckenzie等于1906年首先报告1例严重心力衰竭患者吞咽时发生房室传导阻滞。以后Tomcinson等陆续报道约18例。至今国内外文献报告已超过100余例。一般认为此类心律失常以缓慢型（包括房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦性静止等）较为多见。近年来国内外文献报告的病例中则以快速型心律失常为主，其中短阵房性心动过速为多见。简治芳综合国内外文献所报告的此类心律失常30余例，以短阵房性心动过速最为多见，其余依次为房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏与短阵室性心动过速。有时兼有两种类型或两种类型以上心律失常。
本文报告6例均属快速型心律失常，其中3例房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动/阵发性心房颤动；3例房性早搏、短阵房性心动过速。吞咽诱发心房颤动系极为罕见，笔者见到3例，可能与检测手段先进、无创、实时和人们对此症的高度重视有关。
2.2病因本症确切病因迄今未明。绝大多数病例无食管功能性或器质性改变。本文报告6例体格检查及食管钡餐检查均无阳性发现，与文献报告一致。部分病例可发现食管有器质性疾患或功能性紊乱。呈缓慢型心律失常者，食管有解剖或功能异常的较多，如食管弥漫性痉挛或不协调蠕动、食管内憩室、狭窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，则罕见有食管疾患。近年来文献报道老年人发病率有上升趋势，易引起临床医师高度重视。文献报道中能查出器质性心脏病者为数不多，1984年李泽生等报告1例风心病，1985年简治芳等报告1例隐性冠心病，另有文献报告急性心肌梗死1例。本组有1例冠心病。鉴于已报告的病例绝大多数不伴有器质性心脏病，故吞咽时诱发心律失常亦非由器质型心脏病所引起。
2.3发病机理吞咽诱发心律失常的发病机理尚不完全清楚。吞咽时诱发缓慢型心律失常的发病机理，多数学者认为与来自食管的刺激经迷走神经反射增强所致。食物通过该处兴奋迷走神经反射性地抑制了窦房结的自律性及房室结传导性而出现缓慢性心律失常。还有多数学者认为，吞咽食品时食管内温度的迅速上升或下降，可直接诱发心房的自律性增高［2］，同时，由于吞咽的基本神经中枢和心血管中枢均位于延髓，食物经过食管时引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收缩和膨胀，刺激迷走神经，节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心脏M受体结合，加速心肌复极过程，缩短动作电位时程和不应期，心肌传导速度减慢，可诱发心房异位起搏点的自律性增高，产生心动过速，直至食管内无相关刺激为止。有人做过一个试验，即将气囊放在患者食管下段，气囊充气后食管扩张，心律失常发生；如果气囊扩张前应用足够剂量的阿托品1.2mg静注，便可防止食管扩张所产生的心律失常。至于食管无解剖及功能异常者，其吞咽时诱发心律失常的机理如何？Suarez等［3］报告他们采用食管气囊充气膨胀做激发实验，发现食管内相当广泛的部位均可引起心律失常，用机械方法刺激食管壁的任何部位亦出现相同现象。因此认为正常食管蠕动刺激使迷走神经反射增强可能是本病发病机理。
快速型心律失常的发病机理说法不一。Engle等认为是食管膨胀对邻近的左心房机械性刺激所致。部分学者认为与交感神经兴奋及其介质释放增多有关，但是目前较多的报告提出这种反射仍然是通过迷走神经所引起。动物试验表明迷走神经兴奋时，由于心房肌的不应期缩短和复极的不一致性，可能激发房性异位活动。Suarez等认为心房肌不应期缩短与传导延迟同时存在可导致心房内微型折返引起。
2.4临床表现主要为吞咽食物数秒钟后出现心悸，可伴有头晕、乏力及视物不清，一般无晕厥，吞咽干硬食物时症状加重，多数病例吞咽动作停止时心律失常发作亦停止。按压颈动脉窦及瓦氏动作既不能诱发快速型心律失常，亦不能对心动过速产生影响。临床表现与心律失常类型密切相关。吞咽时呈缓慢型者多因心搏过缓或心室停搏致心排血量严重不足而发生暂时性脑缺血，轻者感眩晕或视力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽时呈快速型者则极少发生昏厥，均以心悸为主，有时伴轻度头晕。
2.5预后预后较佳。文献中仅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽时反复发作阿-斯综合征，2年后死亡。1988年汪卫平报告2例中有1例死亡，提示老年人不论有无器质性心脏病均不宜吞较硬的食物。本文报告6例经治疗均痊愈。
2.6治疗以药物治疗为主。缓慢型心律失常者应用抗胆碱能药物可收到一定疗效。部分患者疗效不满意且易出现对阿托品不能耐受的副作用。其他拟交感神经药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及麻黄素等也可防止或减轻反射性心律失常，或当极度窦性心动过缓或/及传导阻滞时，促使逸搏节律提早出现。部分患者因内科治疗无效且症状严重者可行食管下段环行肌切除术和两侧迷走神经切断术，已达到症状消失或部分缓解。
快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例症状缓解，心得安亦有一定疗效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的报道［4］。对于洋地黄类强心药物的应用意见不统一，有人认为应避免使用洋地黄，因可能促进反射的发生。但亦有用洋地黄、地高辛、西地兰治疗使症状缓解的报告。对于心律失常导致昏厥反复发作者，如内科治疗无效，应考虑手术治疗。
摘要：吞咽运动可诱发多种心律失常，有文献［1］报道吞咽可诱发缓慢性心律失常，但吞咽运动引起阵发性快速房性心律失常，包括频发房性早搏、阵发性心房扑动及心房颤动等报道较为罕见。本文报告6例老年人吞咽诱发心律失常，并复习有关文献，对本病的发病机制、临床表现、治疗及预后等予以探讨。
关键词：老年人吞咽诱发心律失常
【参考文献】
1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.
2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.
心律失常论文范文第2篇
药物治疗是控制心律失常的主要措拖之一。20世纪80年代末心律失常抑制试验(CAST)出乎意料的结论,使人们对心律失常药物治疗的观念发生了巨大的变化,但在药物的治疗过程中如何运用循征医学的结论,指导临床正确、安全、合理使用抗心律失常药物,仍有不少需要引起重视的问题。
抗心律失常药物的合理使用
心律失常表现形式多种多样。从治疗学角度上讲,并非一有心律失常就要用药,而是需要正确评估病情,严格掌握适应证,做到安全、合理用药。
合理使用的必要性:①药物负性效应的警示作用:抗心律失常药物的致心律失常作用、负性肌力作用、脏器毒性作用及其他不良反应等提示,临床医师应合理应用抗心律失常药物。②卫生经济学关于价效比的要求。③不合理用药导致医源性心理疾患。
合理使用的基本原则包括以下几个方面:
首先应掌握循证医学结论和药物的药理特性:①掌握循证医学实践的结论:如不同类型、同一类型不同品种的药物对心肌梗死患者远期预后的影响。②掌握常用药物的药理特性:包括药代学和药效学,特别是对心肌电生理与机械功能的影响。
准确评估患者的病情,减少诊治偏差:①消除诊治误区:最为常见的是将青少年的良性室性期前收缩当作“心肌炎后遗证”,将不明原因的老年患者房颤或室性期前收缩归因于冠心病,进而滥用抗心律失常药物,甚至胺碘酮。②纠正相关背景因素:应努力查找并纠正导致心律失常的相关背景因素,如有无器质性心脏病、不适当用药、内分泌功能障碍、酸碱失衡及电解质紊乱等,避免在纠正背景因素前直接使用抗心律失常药物。
其次应严格掌握临床用药适应证:①心律失常引起相关的临床症状,并明显影响患者生活质量和工作能力。②心律失常引起血流动力学障碍。③心律失常的存在直接或潜在导致或增加猝死的风险。
再次需加强用药后反应的监测:①疗效的监测:观察患者症状改善情况及动态心电图监测疗效。特别需要强调的是,对于无器质性心脏病临床依据、预后良好的室性期前收缩,其疗效的观察以症状改善为主,不主张频繁地做动态心电图监测。②毒性反应监测:应注意监测相应药物的毒性反应。
最后还需要始终遵循个体化治疗原则:应始终遵循针对每一个患者的个体化治疗原则,包括药物种类、剂量、用药方式的选择和把握等。
心律失常药物治疗中存在的问题
心律失常的病因诊断不准确:临床实践中存在有关心律失常病因诊断上的误区。最常见的是将年轻患者的室性期前收缩或非持续性室速诊断为心肌炎或心肌炎后遗症;将老年人室性心律失常或房颤诊断为冠心病所致,并随便使用抗心律失常药物。
心律失常药物使用欠合理:抗心律失常药物使用上有用药泛滥和不合理现象。造成前者的主要原因是诊断上的误区、对室性心律失常危险程度的判断有误或界定不清、对用药适应证把握不严等。导致后者的主要原因是不了解循证医学重要结论、不了解各种抗心律失常药物的药理特性和用药指征。
新的Ⅲ类抗心律失常药物前景堪忧:循证医学实践使抗心律失常的研究热点由Ⅰ类转移至Ⅲ类药物。具有多通道阻滞作用的第一代Ⅲ类药物胺碘酮、索他洛尔“口碑”尚可,但有缺点。特异性阻滞ⅠKr的第二代纯Ⅲ类药物如伊布利特、多非利特,虽对房扑、房颤的转复显示出良好的疗效,但在SWORD(d-sotalol)和DIAMOND(dofelitide)研究中,这些药物用于心肌梗死或左室功能障碍患者后得到令人尴尬的结果,使人们对新的Ⅲ类抗心律失常药物的前景堪忧。具有同时阻滞ⅠK和ⅠKr并兼有阻滞其他通道和受体作用的第三代Ⅲ类药物(如阿齐利特)前景如何?其作用于心肌梗死后猝死高危人群的疗效怎样?
同时在临床应用过程中,还存在多种药物联合应用的情况,在联合用药时,应注意以下问题:①以达到疗效高、不良反应少为目的。②最好不联合用同类抗心律失常药物。③Q-T间期延长,在选用有可能进一步延长Q-T间期的药物时更需慎重。④最好避免与可能增加其不良反应的药物合用。⑤β-受体阻滞剂不可与异搏定合用。⑥应能引起严重不良反应的药物联用时,应十分慎重,且应加强监护。
讨论
不少学者提出,应放弃应用抑制钠快速通道的药物,并建议改用延长动作电位、增加不应期的钾通道抑制剂。另外,常用的Ⅲ类药旋太可(索他洛尔),市售为左、右旋施太可,兼有β-受体阻滞作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流,其β-受体阻滞作用较弱,被认为可应用于左室功能不全者。
心律失常论文范文第3篇
【关键词】充血性心力衰竭；室性心律失常；胺碘酮
1 一般资料和方法
1．1 对象 2004年1月至2007年1月选择收住院充血性心力衰竭（CHF）96例患者，心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级)，年龄40~73岁，平均(47．6±11．2)岁。左室射血分数
1．2 方法 所有患者入院后均接受积极的抗心力衰竭治疗，病情稳定后，行24 h动态心电图、超声心动图，胸片等检查。符合条件者均在停用原抗心律失常药至少5个半衰期后治疗组用胺碘酮治疗，给予口服胺碘酮0．2 g，3次/d，连服1周，然后改为0．2 g， 2次/d，连服1周，以后以0．1~0．2 g， 1次/d维持。用药期间根据心率(HR)和QT间期调整剂量，心率
1．3 抗心率失常疗效评定 主要根据24 h动态心电图检查结果，分为:①有效频发室性早搏数量平均减少≥70%或连发减少≥90%;②无效达不到上述标准。
1．4 统计学分析 所有数据用均值±标准差(x±s)表示，组间采用t检验。
1．5 结果 治疗组心功能I级70%，抗心律失常有效率为90%，再入院率为10%，病死率为3%，对照组心功能I级50%，抗心律失常有效率为70%，再入院率为20%，病死率为10%，两组比较具有显著差异性(P
2 讨论
慢性心力衰竭合并症状性室性心律失常，只能选用胺碘酮作为防治药物，因为胺碘酮无论静脉推注或口服基本不影响心功能状态，无负性肌力作用，不影响心室内传导，基本无促心律失常作用[1]。胺碘酮用于慢性心力衰竭合并心律失常或猝死的治疗及预防，安全性高于其他抗心律失常药物。近年完成的一些前瞻性的随机、双盲、安慰剂对照的大规模临床试验，为胺碘酮抗室性心律失常的有效性和安全性提供了更加可靠的临床依据[2]。CASCADE研究是一个随机的临床试验，将228例院外非心肌梗死导致心室颤动的患者随机分为胺碘酮组113例(183 mg/d)和常规药物组115例，结果胺碘酮组的2、4、6年死亡率及持续VT的发生率均明显低于常规药物组(均P
倍他乐克在慢性心力衰竭的治疗中，可降低猝死率，提高生存率，目前已成共识。但在本文中的作用弱于胺碘酮，但本文例数少，观察时间短，临床应大规模长时间观察，以提高证据可靠性。
2007版慢性心力衰竭治疗指南明确心力衰竭合并症状性室性心律失常只能选用胺碘酮，无症状应用倍他乐克。本文结果支持此观点。
参考文献
［1］ 戴闺柱.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30(1):7-23.
心律失常论文范文第4篇
【摘要】目的：调查冠心病患者的抑郁情绪与心律失常的关系。
方法：采用Zung抑郁自评量表（SDS），对120例冠心病患者进行自评测试。结果： SDS阳性组心律失常发生率显著高于阴性组，心律失常阳性组SDS评分显著高于阴性组。
结论：冠心病患者的抑郁情绪与心律失常呈高度正相关。
【关键词】冠心病 心律失常 抑郁
1 文献综述
1.1 抑郁情绪与冠心病的关系：消冠心病在疾病的发生、发展过程中，患者常出现不同程度的焦虑、抑郁、恐惧、孤独等负性情绪［1］。其中抑郁的发生率最高，对患者的影响也最突出。陈建平等［2］用SDS对98例冠心病患者的调查发现，80％以上的患者有不同程度的抑郁。抑郁与躯体疾病互为因果，抑郁可能是躯体疾病的一种直接后果，也可能诱发或促发躯体疾病；同时，躯体疾病可以表现出抑郁等精神症状，而抑郁亦可表现为各种躯体不适的症状。抑郁加重了躯体疾病的痛苦，病人常因伴有抑郁情绪而延误了躯体疾病的治疗甚至导致疗效不佳。
值得注意的是，虽然抑郁症状不等于抑郁症，但如果医生不加以关注，未能早期识别并给予及时处理，其症状很有可能发展为疾病。考虑到大多数心脏病患者多在综合医院就诊，单纯依赖精神科医生远远不能解决临床需要，因此急需相关学科密切合作，共同应对，迫切需要加强对心血管医师精神心理方面的技能培训，减少漏诊和误诊的发生率。
2 问题的提出
抑郁情绪在冠心病患者中比较常见，但是由于种种原因，许多冠心病患者的情绪障碍并没有及时得到识别和处理。因此，对冠心病患者中合并抑郁的危险人群预测、及时诊断、有效干预和防治意义十分重大。
为了进一步了解冠心病患者抑郁发生率的相关性问题，进行了以下调研，了解冠心病患者比正常人是否更容易出现抑郁情绪，以及抑郁情绪是否会增加冠心病心律失常的发生率。
3 研究结果
3.1 冠心病患者抑郁发生的情况：冠心病患者抑郁发生的情况：120例冠心病患者抑郁的发生率为68例（56.66％），其中轻度30例占25％，中度21例占17.5％，重度17例占14.17％。
3.2 有无心律失常冠心病患者抑郁标准分数的比较：有无心律失常的冠心病患者的抑郁标准分数的比较使用两独立样本方差分析,结果见表1。从中可以看出,SDS组方差不齐。
3.3 心律失常阳性组和心律失常阴性组SDS值的比较：表12对SDS值再进行Wilcoxon秩和检验，显示有心律失常组和无心律失常组SDS值有显著差别（P＜0.05），心律失常组SDS值显著大于无心律失常组SDS值。
3.4 抑郁阳性组和抑郁阴性组心律失常发生率的比较：抑郁阳性组与抑郁阴性组心律失常发生率的比较使用Pearson X2检验,结果见表3。显示X2=2.825, P=0.04，抑郁阳性组和抑郁阴性组冠心病患者心律失常发生率有显著差别（P＜0.05O），抑郁阳性组心律失常发生率显著大于抑郁阴性组心律失常发生率。
4 讨论
4.1 对冠心病患者抑郁发生情况的分析与解释：本研究结果显示冠心病患者的抑郁发生率为68例（56.66％），其中轻度30例占25％，中度21例占17.5％，重度17例占14.17％。本研究发现56.66％的冠心病人有抑郁情绪，支持冠心病人常见抑郁症状的结论。
4.2 对抑郁与心律失常两者间的关系的分析与解释：抑郁与心律失常两者间的关系见表2、3。从表2显示有心律失常组SDS值大于无心律失常组SDS值，且两者有显著差别（P＜0.05）。表3显示抑郁阳性组心律失常发生率大于抑郁阴性组心律失常发生率，且两者有显著差别（P＜0.05）。抑郁对冠心病后心律失常有较大影响，抑郁与冠心病后心律失常发生率呈高度正相关。冠心病与抑郁相关联的可能机制为:现代观点认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性过程，而抑郁可以促发炎症过程从而诱发冠心病。对于有冠心病史的病人来说，是否伴有抑郁情绪对其预后的影响更具有非常重要的意义。这意味着持续存在或经常复发的抑郁情绪与冠心病的发展密切相关，对引发某些急性心血管事件起板机作用。
情绪障碍诱发心律失常的机理尚不完全清楚，多认为是情绪应激通过脑内额叶皮质―下丘脑―脑干通路等组成，经由肾上腺素能和胆碱能活动而诱发心律失常［3］。情绪应激也可诱发冠状动脉痉挛［4］，导致心肌缺血加重，从而产生心律失常。
在冠心病发展过程中，极易产生焦虑、抑郁、紧张、恐惧、孤独等负性情绪，而负性情绪又对冠心病预后有很大影响。研究表明，抑郁等负性情绪可引起体内交感神经活动增强，引发一系列的病理生理改变。如儿茶酚胺的过量分泌、脂类代谢紊乱、促凝血物质和有强烈血管收缩作用的血管紧张素II的释放、心率加快、血压上升等，其结果是心肌供血供氧减少，而心肌耗氧增多。如此负性情绪就促发或加重了心绞痛、心肌梗死、心律失常及心衰。
4.3 本研究对实践工作的启示：研究表明，综合科医生对抑郁症状的识别能力较差。绝大多数冠心病患者的抑郁症状被忽视而未加以治疗。中国有很大的冠心病患者群基数，认识与诊断冠心病合并抑郁显得更为迫切。因此，要想防止漏诊，及早确立诊断，首先要加强综合科医生的培训，使其习惯采用新医学模式去进行临床思维。按照现代医学模式的要求，对冠心病伴发抑郁的病人，除药物治疗外，还要进行非常必要的心理治疗。通过对患者负性情绪的综合性心理治疗，可使患者生活质量及躯体功能都有明显提高。
冠心病等心身疾病在治疗方面不仅仅是单纯用药物或手术就可以达到治疗和预防的目的。因此，在现代的医疗工作中要求每一位临床医师在解除病人躯体疾病的同时，还应考虑到消除病人的不良情绪和恶劣的心境，做到心身同治，二者紧密联系，缺一不可。
5 结论
1）冠心病患者抑郁情绪高于正常人群，两者间有显著差异。
2）SDS阳性组心律失常发生率明显高于阴性组，心律失常阳性组SDS评分显著高于阴性组。
参考文献
［1］ Leperance F,Frasure N. Depression in patients with cardiacdisease:a practical review［J］. J psychosom Res, 2000, 48:379。
［2］ 陈建平、顾卫平、卢尔滨等。冠心病患者情绪障碍调查［J］。中国心理卫生杂志，1997，11(3):142-144。
［3］ 徐智策。应激与室性心律失常。生理科学(基础与临床),1986,6(2);95
［4］ 杨菊贤。情绪与冠状动脉痉孪。心血管病学进展，1990,10(1)。
心律失常论文范文第5篇
[中图分类号] R541[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）12（c）-087-01
心律失常是临床常见病症之一，与20年前相比抗心律失常药几乎没有新的发展。至今尚无一个既有效、又安全、顺从性好的抗心律失常药， 抗心律失常与促心律失常几乎并存。因此，针对心律失常，临床医生常陷入两难境地。我们采用稳心颗粒治疗心律失常40例疗效满意，现报道如下：
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2004~2006年门诊及住院心律失常患者80例为研究对象，随机分两组：治疗组40例，男23例，女17例，年龄41～66（50±4.5）岁，病程0.5～4.7年，其中房性早搏15例，交界性早搏6例，室行早搏19例。对照组40例，男25例，女15例，年龄40～67（51±4.2）岁，病程0.8～4.1年，其中房性早搏12例，交界性早搏7例，室行早搏21例。其性别、年龄、病程、疾病类型等方面均无显著性差异（P>0.05）。
1.2 用药方法
治疗组停用目前服用的抗心律失常药至少5个半衰期，给予稳心颗粒，每次1包，每天3次，温开水冲服，4周为1个疗程。对照组用胺碘酮0.2 g，每天3次，1周后改为0.2 g， 每天2次，再1周后改为0.2 g， 每天1次，并维持此剂量，观察4周。所有患者治疗前后做12导心电图及24 h动态心电图观察心律失常的变化。X线拍胸片，观察肺部X线改变。用药其间监测肝、肾、甲状腺功能。
1.3统计学处理
计量数据以x±s表示，组内比较采用配对设计t检验,组间比较采用团体t检验，P
2 结果
2.1 临床疗效
心律失常组内治疗前后比较，房性、结性早搏， 室行早搏均显著减少（P0.05）（表1）。
2.2副作用
治疗组治疗前后患者肝、肾、甲状腺功能及胸片无明显改变，但有1例出现心动过缓，停药后消失，2例出现轻度头晕，3例出现轻度恶心，未停药。治疗过程未发现药物的致心律失常作用。对照组治疗其间，有1例出现剧烈咳嗽，有2例于用药15周后出现甲状腺功能减退，1例于用药第3周出现甲状腺功能亢进，此4例患者被迫停药。
3 讨论
心脏的起搏传导系统发生功能性或器质性病变时可引起心律失常，引起心脏激动和传导异常的机制较为复杂，心肌缺氧是引起心肌异位节律点的兴奋性增高。局部再激动，形成折返心律或单向阻滞的主要机制[1]。胺碘酮在抗心律失常药中具有特殊地位，其原因主要是：①促心律失常发生率最低，均匀延长复极时间，即使QT显著延长，几乎不发生TDP，可不监测QT间期。②抗心律失常作用强而广谱。③负性肌力作用最小，β－受体和钙通道阻滞作用较弱，可用于心衰。④对死亡率无影响。但因其有致肺纤维化、 甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、皮肤色素沉着、肝肾功能异常等副作用而限制了其在心律失常患者中的广泛使用。 稳心颗粒是根据中医理论研制而成的中药复方制剂,主要有党参、黄精、三七、琥珀、甘松组成，它具有益气养阴，定悸，活血化瘀的功能。动物实验提示稳心颗粒对药物所致心律失常有明显治疗作用，同时还有改善微循环,增加冠脉流量及左心室作功，降低心肌耗氧量及增加氧利用率的作用。国内多家医院的临床研究显示了稳心颗粒在治疗各种病因导致的快速心律失常，包括窦性心动过速、房性及室性早搏、房颤及阵发性室上性心动过速等方面的确切疗效，且在使用中未发现明显的不良反应，药物治疗的依从性良好，值得推广使用。
[参考文献]
[1] 王士雯.老年心脏病学[M].北京:人民卫生出版社,1998.765-819.
